Rinitis alérgica y sin inmunoterapia.

La rinitis y el asma de origen alérgico figuran entre las causas más frecuentes de inflamación crónica del tracto respiratorio. En las últimas décadas, la prevalencia de ambas enfermedades se ha visto notablemente incrementado en varios países. La rinitis se caracteriza por la presencia de estornudos, rinorrea, prurito y obstrucción nasal del flujo de aire, en tanto que el asma afecta a vías respiratorias bajas y ocasiona episodios de sibilancias, dificultad respiratoria y tos, generalmente en la noche o temprano por la mañana. En estas patologías alérgicas, existe una respuesta inmune aberrante, con incremento de inmunoglobulina E (IgE) frente a los agentes ambientales comunes (alérgenos), como ácaros del polvo domestico, hongos, pólenes y proteínas de animales; fenómeno que se conoce como sensibilización atópica. Posteriormente, el contacto del aero-alergeno con IgE específica provoca en los individuos sensibilizados la liberación de histamina y otros medidores secretados por células cebadas y basofilos, que conducen la aparición inmediata de los síntomas respiratorios. En la fase tardía, diversas células y cirocinas del sistema inmune, son efectores de la inflamación crónica y participan en la reproducción de cambios histológicos y funcionales que caracterizan a estas enfermedades: la hiperreactividad y el remodelamiento de las vías aéreas.

En el tratamiento de la rinitis y asma alérgicas, la inmunoterapia específica con alérgenos es el único método que modifica la hipersensibilidad. Se han documentado algunos cambios en los parámetros inmunológicos asociados a la ITEA, como disminución de IgE alérgeno-especifica e incremento de la IgG4 especifica reducción del infiltrado de las células inflamatorias en la mucosa respiratoria. Estas modificaciones se atribuyen a la inducción de células Treg en respuesta a la terapia.